O diabetes mellitus é um distúrbio no qual a concentração sérica (do sangue) de glicose (um açúcar simples) encontra-se anormalmente elevada, pois o organismo não libera ou não utiliza a insulina de modo adequado. Freqüentemente, os médicos utilizam o termo completo diabetes mellitus, ao invés de diabetes isoladamente, para diferenciá-lo do diabetes insipidus, uma doença relativamente rara.

A concentração sérica de açúcar (glicose) varia durante o dia, aumentando após uma refeição e retornando ao normal em 2 horas. Normalmente, a concentração sérica de açúcar encontra-se entre 70 e 110 miligramas por decilitro (mg/dl) de sangue pela manhã, após uma noite de jejum. Normalmente, ela é inferior a 120 a 140 mg/dl, 2 horas após o consumo de alimentos ou de líquidos que contêm açúcar ou outros carboidratos.

A concentração normal tende a aumentar de modo discreto, mas progressivo, após os 50 anos, especialmente nos indivíduos que são sedentários.

A insulina, um hormônio liberado pelo pâncreas, é a principal substância responsável pela manutenção da concentração sérica adequada de glicose. Ela permite que a glicose seja transportada para o interior das células, de modo que estas produzam energia ou armazenem a glicose até a sua utilização ser necessária.

A elevação da concentração sérica de glicose após comer ou beber estimula o pâncreas a produzir insulina, impedindo um maior aumento da concentração sérica de glicose e fazendo com que ela diminua gradualmente. Como os músculos utilizam glicose como fonte de energia, a sua concentração sérica também pode diminuir durante a atividade física.

Causas

O diabetes ocorre quando o organismo não produz insulina em quantidade suficiente para manter a concentração sérica de insulina normal ou quando as células não respondem adequadamente à insulina.

Os indivíduos com diabetes mellitus tipo I (diabetes insulino-dependente) produzem pouca ou nenhuma insulina. Embora aproximadamente 6% da população dos Estados Unidos apresentem algum tipo de diabetes, somente cerca de 10% dos diabéticos apresentam o tipo I.

A maioiria dos indivíduos com o diabetes tipo I apresentam a doença antes dos 30 anos. Os cientistas acreditam que um fator ambiental (possivelmente uma infecção viral ou um fator nutricional na infância ou no início da vida adulta) faz com que o sistema imune destrua as células produtoras de insulina do pâncreas. Para que isto ocorra, é muito provável que seja necessária alguma predisposição genética.

Qualquer que seja a causa, no diabetes tipo I mais de 90% das células produtoras de insulina (células beta) do pâncreas são destruídas de modo permanente.

A conseqüente deficiência de insulina é grave e, para sobreviver, o indivíduo com diabetes tipo I deve aplicar injeções regulares de insulina.

No diabetes mellitus tipo II (diabetes não insulinodependente), o pâncreas continua a produzir insulina, algumas vezes em níveis mais elevados do que o normal. No entanto, o organismo desenvolve uma resistência aos seus efeitos e o resultado é um déficit relativo de insulina.

O diabetes tipo II pode ocorrer em crianças e adolescentes, mas, normalmente, ele inicia após os 30 anos e torna-se progressivamente mais comum com o avançar da idade: aproximadamente 15% dos indivíduos com mais de 70 anos de idade apresentam o diabetes tipo II.

A obesidade é um fator de risco do diabetes tipo II; 80 a 90% dos indivíduos que o apresentam são obesos. Determinados grupos raciais e culturais apresentam um maior risco: os da raça negra e os hispânicos apresentam um risco duas a três vezes maior de apresentar o diabetes tipo II. Ele também tende a ocorrer em famílias.

Outras causas menos comuns de diabetes são a concentração anormalmente alta de corticosteróides, a gravidez (diabetes gestacional), medicamentos e venenos que interferem na produção ou nos efeitos da insulina, acarretando uma concentração sérica alta de glicose.

Sintomas

Os primeiros sintomas do diabetes estão relacionados aos efeitos diretos da concentração sérica alta de glicose. Quando esta é superior a 160 a 180 mg/dl, a glicose passa para a urina. Quando a concentração aumenta ainda mais, os rins excretam uma maior quantidade de água para diluir a grande quantidade de glicose perdida. Como os rins produzem um excesso de urina, o indivíduo com diabetes elimina grandes volumes de urina (poliúria), o que acarreta uma sede anormal (polidipsia). Como ocorre uma perda excessiva de calorias pela urina, o indivíduo perde peso. Para compensar, o indivíduo freqüentemente sente uma fome excessiva (polifagia).

Outros sintomas incluem a visão borrada, a sonolência, a náusea e a diminuição da resistência durante o exercício. Além disso, os indivíduos com um diabetes mal controlado são mais suscetíveis às infecções. Por causa da gravidade do déficit de insulina, os indivíduos com diabetes tipo I quase sempre perdem peso antes de serem submetidos a um tratamento. A maioria dos indivíduos com diabetes tipo II não perde peso. Nos indivíduos com diabetes tipo I, os sintomas começam de modo abrupto e podem evoluir rapidamente para uma condição denominada cetoacidose diabética.

Apesar da concentração sérica elevada de glicose, a maioria das células não consegue utilizar o açúcar sem a insulina e, conseqüentemente, elas voltam-se para outras fontes de energia. As células adiposas começam a se decompor, produzindo cetonas, as quais são compostos químicos tóxicos que podem tornar o sangue ácido (cetoacidose).

Os sintomas iniciais da cetoacidose diabética incluem a sede e a micção excessivas, a perda de peso, a náusea, o vômito, a fadiga e, sobretudo nas crianças, dores abdominais. A respiração tende a tornar-se profunda e rápida à medida que o organismo tenta corrigir a acidez do sangue. O hálito pode ter um odor de removedor de esmalte.

Quando não tratada, a cetoacidose pode evoluir para o coma, algumas vezes em poucas horas. Se falharem na aplicação de uma injeção de insulina ou se passarem por uma situação de estresse (p.ex., infecção, acidente ou uma doença grave), os indivíduos com diabetes tipo I podem apresentar cetoacidose mesmo após terem iniciado o tratamento com insulina. Os indivíduos com diabetes tipo II podem permanecer assintomáticos durante anos ou décadas.

Quando a deficiência de insulina progride, os sintoma podem ocorrer. No início, os aumentos da micção e da sede são discretos e pioram gradualmente ao longo de semanas ou meses. A cetoacidose é rara. Quando a concentração sérica de açúcar torna-se muito alta (freqüentemente excedendo 1000 mg/dl), normalmente decorrente da sobreposição de algum estresse (p.ex., infecção) ou de drogas, o indivíduo pode apresentar uma desidratação grave, a qual pode acarretar confusão mental, sonolência, convulsões e uma condição denominada coma hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico.